درک مکانیسم رتینوپاتی
26 اکتبر 2016- یک مطالعه‌ی جدید مکانیسم‌های منجر به رتینوپاتی دیابتی(برجسته ترین عارضه‌ی دیابت که به نابینایی افراد در سن کار می‌انجامد) را روشن نمود، در این تحقیق برنامه ای که پیری سلولهای عصبی، عروق خونی و سلولهایی ایمنی را در شبکیه تسریع می‌کند و منجر به رشد رگهای خونی آسیب پذیر می‌شود، کشف گردید.
تاکنون توانایی کنترل و درمان رتینوپاتی بیماری از طریق مداخلات محدودی، امکان پذیر بوده است اما گروهی از محققان دانشگاه مونترال توانستند برنامه‌ای را که پیری سلولهای عصبی، رگهای خونی و سلولهای ایمنی شبکیه را تسریع می‌کند، شناسایی کنند.
تحقیقات دکتر Oubahaدانشجوی فوق دکتری گروه دکتر Sapieha و Mallette در دانشگاه مونترال نشان داد که سلولهای شبکیه که منبع اصلی اکسیژن و مواد مغذی خود را در طول بیماری دیابت از دست می‌دهند، انعطاف پذیر بوده و نمی‌میرند، درعوض آنها وارد یک حالت پیری سلولی خفته می‌شوند و در این حالت مجموعه‌ای از عواملی را تولید می‌کنند که منجر به نابینایی می‌شود.
در این تحقیق هیجان انگیز، آنها موفق به نقشه برداری و شناسایی این مولکولها و ترتیب توالی حوادث منجر به رتینوپاتی شدند، فعال شدن این مولکولها در طی فرآیند پیری زودرس به آسیب شبکیه و نابینایی می‌انجامد. دخالت در مراحل اولیه‌ی فرایند پیری زودرس سلولی در مدلهای رتینوپاتی موش با داروهای موجود و داروهای جدید منجر به بهبود بازسازی عروق خونی در شبکیه‌ی چشم و کاهش آسیب به شبکیه گردید.
درمانهای فعلی موجود برای رتینوپاتی دیابتی یا تهاجمی هستند و یا در دراز مدت با عوارض جانبی همراه می‌باشند، دکتر Sapieha می‌گوید: تحقیقات ما منجر به کشف درمانی برای این بیماری نشده است اما نقشه برداری از ترتیب وقوع حوادثی که منجر به پیری زودرس در شبکیه می‌گردد و به رتینوپاتی می‌انجامد، به ما در ابداع مداخلات درمانی جدید برای کند نمودن روند بیماری و حفظ بینایی کمک خواهد کرد.
در نهایت، این مطالعه راههای درمانی بالقوه‌ای را برای جلوگیری از ورود به وضعیت پیری خفته در شبکیه‌ی چشم که در طی بیماریهایی نظیر رتینوپاتی دیابتی رخ می دهد، گشوده است و می‌تواند به بازگرداندن عملکرد سلولهای موجود در شبکیه کمک کند.
در شبکیه ی (لایه ای از سلولهای عصبی که در پشت چشم قرار دارند و اطلاعات تابش نور را به مغز منتقل می کنند) بیمارانی که از دیابت رنج می‌برند، انحطاط زود هنگام عروق خونی تغذیه کننده‌ی چشم، منجر به کمبود اکسیژن و مواد مغذی در این سلولها می‌شود، این کمبود سبب تحریک فاز دوم یعنی رشد رگهای خونی آشفته و بی نظم و بسیار شکننده می‌شود. با توجه به ترتیب و توالی این حوادث و ویژگی‌های مهم بالینی آنها، درحال حاضر از مداخلات درمانی موضعی که به طور مستقیم رشد رگهای خونی پاتولوژیک را هدف قرار می‌دهند، بطور گسترده‌ای استفاده می‌شود، این روشها با عوارض ناخواسته‌ای از جمله تخریب شبکیه همراه است. غلبه بر محدودیت‌های روشهای درمانی فعلی یا تحقیق برای یافتن راههای درمانی دارویی جدید برای بهبود پروفایل ایمنی مداخلات فعلی ضروری است. نتایج این تحقیق درمجله‌یScience Translational Medicine منتشر گردید.
منبع:www.sciencedaily.com/releases/2016/10/161026142148.htm